Соматосенсорные вызванные потенциалы

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) - электрические ответы нервных структур при стимуляции (обычно с помощью электрического тока) различных нервов. В клинической практике используют исследование ССВП периферических нервов, спинного и головного мозга.

В разработку метода ССВП в 1940-1950-х годах большой вклад внёс G.D. Dawson, впервые применивший технику когерентного усреднения для регистрации ССВП при стимуляции локтевого нерва. В предшествовавших исследованиях технические трудности регистрации не позволяли выделять определённый характерный ответ мозга у человека. Сущность метода синхронного накопления и усреднения заключается в том, что происходит синхронизация накопления ответов с подаваемым стимулом. Стимул подают многократно и про изводят суммацию ответа с предыдущим. Начальный момент суммации - подача стимула. В результате накопления сигнал вызванного потенциала возрастает быстрее, чем шум спонтанной ЭЭГ, который не связан со стимулом и попадает при суммации в случайную фазу друг с другом. В настоящее время используют методику не синхронного накопления, а синхронного (когерентного) усреднения, когда ответы не просто суммируют, но и про изводят деление на число суммаций - иначе говоря, сигнал остаётся постоянным, но по мере увеличения количества усреднений " очищается" от шума (под последним в данном случае понимают спонтанную ЭЭГ, артефакты, наводки от усилителей и т.д.) . ССВП отражают проведение афферентного импульса по путям обшей (соматосенсорной) чувствительности (преимущественно через задние канатики спинного мозга, мозговой ствол и таламокортикальные пути в кору полушарий большого мозга) [Гнездицкий В.В., 1997].

ЦЕЛИ

Исследование ССВП про водят в следующих целях .

• Диагностика: .

-  нозологическая - уточнение нозологической формы заболевания, проведение дифференциальной диагностики, выявление субклинических форм поражения (в первую очередь при рассеянном склерозе);

-  структурно-функциональная - оценка сенсорных проводящих путей, сохранности функций структур спинного и головного мозга.

• Анализ динамики состояния пациентов: оценка степени прогрессирования заболевания, восстановления нарушенных функций, контроль лечебных воздействий (медикаментозных, хирургических и др.).

• Прогнозирование (в отдельных случаях возможно определение прогноза заболевания) .

ПОКАЗАН ИЯ

  • Рассеянный склероз.
  • Поражение периферической нервной системы (невропатии, плексопатии, радикулопатии, травматические поражения нервов, плечевого сплетения и др.).
  • Заболевания спинного мозга (миелопатии различного генеза, сирингомиелия, травматические поражения, опухоли и др.) .
  • Цереброваскулярная патология.
  • Эпилепсия.
  • Коматозные состояния и смерть мозга

МЕТОДИКА

Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов при стимуляции верхних конечностей

Наиболее часто в клинической практике исследуют ССВП при стимуляции срединного нерва. Используют биполярную стимуляцию прямоугольными импульсами тока длительностью 100-300 (обычно 200) мкс. Стимулирующий электрод (межэлектродное расстояние 20 мм) располагают на уровне лучезапястного сустава между сухожилиями лучевого сгибателя: запястья и поверхностного сгибателя пальцев. При этом анод должен находиться дистальнее катода. Такое расположение электродов связано с гиперполяризующим эффектом анода и де поляризующим действием катода на нервное волокно (при проксимальном расположении катода он не препятствует распространению нервного импульса). Заземляющий электрод накладывают проксимальнее катода. Интенсивность электрической стимуляции подбирают таким образом, чтобы было заметно небольшое движение большого пальца либо чтобы уровень стимуляции был в 3-4 раза выше сенсорного порога.

Частоту стимуляции подбирают в зависимости от цели исследования (коротколатентные или длиннолатентные ССВП), в среднем - 3-5 Гц. Полоса частот обычно составляет от 5 Гц до 3 кГц. Количество усреднений колеблется от 200 до 1000 в зависимости от латентности получаемых компонентов ССВП. Регистрирующие электроды располагают в точке Эрба (в области средней части ключицы) ; на шейном уровне в промежутке между CVIVII а также на скальпе, обычно в соответствии с международной системой "10-20" . Референтными электродами могут служить центральный лобный электрод (Fz) или ипсилатеральные электроды, закреплённые на мочках ушей.

В ответ на стимуляцию срединного нерва в области запястья в точке эрба регистрируют компонент N10, связанный с активностью волокон в составе плечевого сплетения, а на уровне промежутка между остистыми отростками CVIVII - спинальный ССВП, состоящий из нескольких компонентов: N10, отражающего проведение афферентного импульса по задним рогам спинного мозга, а также отчасти активность в области вхождения заднего корешка в спинной мозг на уровне шейного утолщения, и N13, связанного с активностью постсинтаптических нейронов на уровне соответствующего сегмента спинного мозга, а также, частично, с активностью волокон медиальной петли на уровне нижнего ствола [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004; Cracco R.Q., CracCo G.B. , 1982] . Следующие компоненты регистрируют с электродов, расположенных на поверхности скальпа: компонент "дальнего поля" Р15, который связывают- с активностью медиальной петли [De Weerd A.W. et al., 1985] , N18 - потенциал "дальнего поля", регистрируемый на стороне стимуляции и отражающий активность генераторов в таламусе и таламокортикальной лучистости [Гнездицкий В.В., 1997] , а также последующие коротко-, средне- и длиннолатентные церебральные компоненты "ближнего поля".

Рис. 7- 1 . ССВП здорового человека при стимуляции правого срединного нерва.

Рис. 7- 1 . ССВП здорового человека при стимуляции правого срединного нерва.

По мнению Л.Р. Зенкова (1984), А.М. Иваницкого (1976), А.М. Иваницкого, Стрелец В.Б. (1981), ранние компоненты связаны с быстропроводящими сенсорными волокнами, лемнисковыми проекционными системами, таламокортикальными структурами. Поздние компоненты формируются в основном неспецифическими ядрами таламуса, системами ретикулярной формации и лимбического комплекса, а также другими полисинаптическими неспецифическими системами мозга.

На рис. 7-1 представлен ССВП здорового человека, полученный при стимуляции правого срединного нерва.

До настоящего времени не существует единой точки зрения на номенклатуру церебральных компонентов ССВП, параметры нормы и патологии; противоречивы и данные о зонах генерации и распространения компонентов ССВП, что обусловило для нас необходимость разработать собственную систему оценки.

Выделяют следующие компоненты ССВП "ближнего поля" : N20, Р22, Р27, N30, Р45, N60, Р100, N 150, Р240, N300 [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004; Allison Т. et al., 1981, 1989; Desmedt ].E., 1997; Lueders Н. et al., 1983] .

• N20 - самый ранний корковый компонент, который, по данным J.E. Desmedt и соавт. (1985), возникает в задней стене центральной борозды (париетальная область) в ответ на импульс, приходящий туда по таламокортикальным путям, которые состоят из волокон большого диаметра (VPLc). В прецентральных (фронтальных) областях регистрируют его положительный аналог - компонент Р20, свидетельствующий о наличии тангенциально ориентированного диполя в соматосенсорной зоне. По некоторым данным, компонент N20-Р20 имеет латентность 19,27±1,45 мс и амплитуду 2,64±0,98 мкВ; N20 максимально выражен в контралатеральной париетальной области (точка Р по международной системе "10-20" ), а Р20 - в контралатеральной фронтальной области (точка F).

• За N20 следует позитивный компонент Р22, который регистрируют преимущественно в контралатеральной центрально-теменной области; его латентность составляет 22,61 ± 1 ,57 мс, амплитуда - до 2,15±0,85 мкВ с максимумом в центральных и теменных зонах (точки С и Р) . Многие исследователи [Desmedt ].Е. et al., 1985, 1987, 1990, 1991; Массаbее Р.]. et al., 1983; Papakostopoulos D., Crow Н.]., 1979; Lueders Н. et al., 1983, 1986] считают, что располагающийся в прецентральной области коры (моторная зона 4) генератор создаёт радиально ориентированный диполь, в результате чего и возникает прероландический позитивный компонент с определёнными пространственно-временными характеристиками. Запаздывание его на 2 мс по отношению к компоненту N20 объясняется прохождением импульса по другим таламокортикальным путям (VPLo), имеющим в своём составе волокна меньшего диаметра.

• Компонент Р27, также в основном контралатеральный, возникает преимущественно в теменно-затылочной области; его латентность составляет 27,О2±1,28 мс, амплитуда - 1 ,75±О,81 мкВ с максимумом в точках Р и О. Это свидетельствует, что его генератор располагается в постцентральной области (соматосенсорная зона 1).

• За Р27 следует негативный компонент N30, который регистрируют в лобнацентральной области контралатерального полушария; его латентность составляет 31,85±3,75 мс, амплитуда - до 2,67±1 , 16 мкВ с максимумом в точках F и С. Таким образом, его генератор, по всей видимости, располагается в прецентральной (фронтальной) области. Кроме того, компонент N30 примерно с той же латентностью и сравнимой амплитудой регистрируют и в соответствующих областях ипсилатерального полушария, что указывает на возможное транскаллёзное проведение импульсов с последующим формированием компонентов, начиная с N30.

• Позитивный компонент Р45 возникает преимущественно контралатерально в лобно-центрально-теменной области; его латентность составляет 43,29±3,99 мс, амплитуда - 8,87±1,14 мкВ с максимум в точках F, С, Р. Вероятно, генераторы этого компонента находятся по обе стороны центральной борозды, поэтому их поля, перекрываясь, формируют такой разброс латентности. Этот компонент примерно через 1,5-2 мс регистрируют и в ипсилатеральном полушарии (преимущественно в его центральной области) , но с меньшей амплитудой.

• Следующий негативный компонент, N60, проецируется в основном контралатерально в центрально-теменной области; его латентность составляет 60,53±5,44 мс, амплитуда - 6,О7± 1,13 мкВ с максимумом в точках С и Р. Иногда его регистрируют и в некоторых отведениях ипсилатерального полушария, но с меньшей амплитудой и отставанием на 1 ,5-2 мс. Источниками этого компонента, а также двух следующих, по всей видимости, являются те же генераторы.

• Позитивный компонент Р100 регистрируют практически во всех точках, он наиболее выражен в теменно-затылочных областях обоих полушарий. Амплитуда его составляет 9,48±1,9 1 мкВ с максимумом в точках Р, Т, О, Oz, латентность 101,44±16,50 мс в контралатеральном и 105,25±l 6,81 мс - в ипсилатеральном полушарии.

• Негативный компонент N 150 характеризуется большей тенденцией к латерализации, чем предыдущий (регистрируют в большинстве отведений контралатерального полушария) . Его амплитуда составляет 1 2,57±1,33 мкВ, латентность - 155,14±22,19 мс. С меньшей амплитудой и запаздыванием на 8-9 мс N150 проецируется и в соответствующих точках испсилатерального полушария вследствие транскаллёзного распространения.

• Следующий за N150 позитивный компонент Р240 отмечают практически во всех отведениях; его латентность достигает 243,97±31,31 мс, амплитуда - 11,57±О,97 мкВ. Некоторые авторы объясняют такую симметричность возможностью наличия генераторов этого компонента в зонах 4, 1 , 2 и 7 обоих полушарий большого мозга.

• Негативный компонент N300 обладает значительной вариабельностью, и многие исследователи вообще не выделяют его. Иногда его регистрируют во всех точках, иногда - только контралатерально, а ряде случаев выявить его вообще не удаётся. Амплитуда этого компонента составляет 1,5±0,7 мкВ, латентность - 284,87±31,59 мс. Вариабельность значений латентных периодов и обширность зон регистрации компонентов Р240 и N300 свидетельствуют об их мультигенераторном происхождении и формировании преимущественно неспецифическими системами мозга. Результаты исследований косвенно подтверждают данные Т. Allison и соавт. (1989) о том, что некоторые из генераторов этих компонентов располагаются в области центральной борозды с большим или меньшим удалением от неё в обе стороны.

Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов при стимуляции нижних конечностей

Обычно применяют биполярную стимуляцию большеберцового нерва прямоугольными импульсами тока длительностью 100-300 мкс. Стимулирующий электрод располагают на внутренней лодыжке, при этом анод накладывают дистальнее катода, а заземляющий электрод - проксимальнее катода. Интенсивность стимуляции подбирают таким образом, чтобы было заметно небольшое движение большого пальца либо чтобы уровень стимуляции был в 3-4 раза выше сенсорного порога. Частота стимуляции обычно составляет 3-5 Гц, полоса частот - от 5 Гц до 3 кГц, количество усреднений - от 200 до 1000.

Регистрирующие электроды располагают над LIII (референтный электрод при этом находится на 6 см выше), на уровне остистого отростка СVII, а скальповые электроды обычно устанавливают в соответствии с системой "10-20" (референтными могут служить Fz или ипсилатеральные электроды на мочках ушей).

При регистрации с электрода, расположенного над позвонком LIII, выявляют нерезко выраженный пик N18, а затем положительный компонент Р20 и иногда - негативный компонент N22. Данные пики отражают активность спинного мозга на этом уровне в ответ на периферическую импульсацию. Далее может возникать ряд пиков. Некоторые из них (Р31 и N34) имеют подкорковое происхождение, а другие (Р37 и N45) отражают первичную активацию соматосенсорной зоны коры полушарий большого мозга соответствующей проекции ноги. В связи с медиальным расположением соматосенсорной проекции ноги в коре и ориентацией генератора корковых компонентов из контралатерального стимуляции полушария в ипсилатеральное отмечают парадоксальную латерализацию потенциала в виде большей амплитуды компонентов на ипсилатеральной стороне.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

При анализе полученных ССВП оценивают следующие параметры:

  • наличие или отсутствие компонентов;
  • пиковую латентность;
  • межпиковые латентности;
  • амплитуду компонентов;
  • пространственное распределение церебральных компонентов "ближнего поля" относительно зон коры полушарий большого мозга.

При поражении нервных структур возможны следующие изменения.

• Снижение амплитуды компонента ССВП (или его отсутствие), которое может быть обусловлено поражением зон его генерирования или путей восходящей афферентации к данным областям. Важное клиническое значение может иметь асимметрия тех или иных пиков при стимуляции нервов с разных сторон.

• Увеличение латентности компонентов и межпиковых латентностеq. По мнению В.В. Гнездицкого (1997, 2004) , увеличение межпиковых латентностей более чем на 2,5-30 по сравнению с нормой следует рассматривать как патологию (нарушение про ведения импульсов между соответствующими структурами). Важной считают и асимметрию латентности пиков при стимуляции с разных сторон.

Влияние различных факторов на параметры ССВП .

• Латентные периоды компонентов ССВП возрастают с увеличением размеров тела [Гнездицкий в.В., 1997; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004; Уапеу N. et al., 1986] .

• у женщин в целом латентные периоды компонентов ССВП меньше, чем у мужчин; многие исследователи связывают это с различиями в размерах тела.

Также нельзя исключить влияние на параметры ССВП специфических физиологических факторов, связанных с половой принадлежностью.

СОМАТОСЕНСОРНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Рассеянный склероз

Исследование ССВП, а также вызванных потенциалов других модальностей, - важный метод диагностики рассеянного склероза, позволяющий в ряде случаев выявить субклинические нарушения функции различных нервных структур.

Изменения ССВП выявляют у большинства больных с рассеянным склерозом [Гнездицкий В.В., 1997; Зенков Л.Р. и др., 1983, 1984; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004; Ferrer S. et al., 1993] . Типичные изменения ССВП при рассеянном склерозе включают увеличение латентных периодов компонентов и межпиковых интервалов, а также снижение амплитуды компонентов вплоть до их полного отсутствия (при тяжёлых поражениях нервной ткани). При стимуляции нижних конечностей изменения ССВП выявляют чаще, чем при стимуляции верхних конечностей, что, очевидно, связано с большей протяжённостью прохождения нервного импульса.

При стимуляции верхних конечностей аномальные ССВП выявляют приблизительно у 40-60%, а при стимуляции нижних конечностей - у 70% пациентов с рассеянным склерозом.

Приблизительно у трети пациентов с рассеянным склерозом выявляют односторонние изменения ССВП, а у одной пятой части больных с двусторонними изменениями ССВП они асимметричны.

Наиболее надёжными критериями диагностики рассеянного склероза считают церебральные компоненты ССВП [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004] , поскольку их наиболее стабильно регистрируют в норме и они в наибольшей степени чувствительны к изменениям при рассеянном склерозе.

Поражения периферической нервной системы

При заболеваниях периферических нервов и нервных сплетений выраженность изменений ССВП зависит от степени поражения. При полном перерыве проводящих путей наблюдают полное исчезновение компонентов ССВП на вышележащих уровнях. При частичном повреждении изменения ССВП обычно касаются преимущественно ранних компонентов и могут быть представлены уменьшением количества компонентов, упрощением формы потенциала с преобразованием его в моно- или поли фазную волну.

Для частичного повреждения нерва характерны увеличение латентных периодов и уменьшение амплитуды спинальных компонентов ССВП. Исследование ССВП может быть показательным при полиневропатиях. Так, в исследовании У. Palma и соавт. (1994) были обследованы больные диабетической полиневропатией различной степени выраженности. Отмечена меньшая скорость проведения между запястьем и точкой Эрба, причём изменение скорости было пропорционально степени невропатических нарушений.

Поражения спинного мозга

При поражении спинного мозга компоненты ССВП периферических нервов и сплетений обычно остаются неизменёнными [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004]. При частичном повреждении шейных отделов спинного мозга отмечают изменения спинальных и, в меньшей степени, церебральных компонентов, часто выявляют увеличение межпикового интервала N10-N13. Полный перерыв спинного мозга, например вследствие травматического поражения, приводит к исчезновению всех вышележащих компонентов ССВП.

Рис. 7-2. ССВП больного с постинсультной эпилепсией

Рис. 7-2. ССВП больного с постинсультной эпилепсией (два года после инсульта в левой каротидной системе) при стимуляции правого срединного нерва: выраженное увеличение амплитуды компонентов ССВП, особенно NЗО и Р45.

Эпилепсия

Некоторые авторы отмечали при эпилепсии увеличение амплитуды пиков с формированием гигантских ССВП, что, вероятно, связано с гиперсинхронизацией активности нейронов головного мозга [Гехт А.Б. и др., 2000; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 2004; Павлов Н.А., 2001]. в некоторых случаях отмечены изменения формы компонентов ССВП, иногда с преобразованием потенциала в комплекс спайк-волна. На рис. 7-2 представлен ССВП больного с постинсультной эпилепсией: прослеживается увеличение амплитуды ряда пиков (стимуляция поражённого полушария большого мозга).

Ишемический инсульт

В острейшем периоде ишемического инсульта исследования концентрируются в основном на вопросах взаимосвязи параметров коротколатентных ССВП и регионарного мозгового кровотока, а также прогноза витальных функций и степени тяжести резидуального дефекта у больных с наличием или отсутствием ранних компонентов. Результаты исследований согласуются с экспериментальными данными Р.Е. Соует и соавт. (1987), А.Н. Ropper (1986) о снижении амплитуды ССВП при уменьшении регионального мозгового кровотока ниже 18 мл/100 г/мин и их отсутствии при уменьшении данного показателя ниже 12 МЛ/100 г/мин. При изучении времени центрального проведения и амплитуды компонентов N19/P22 установлено, что они изменяются у 50% больных с ишемией в системе внутренних сонных артерий и у 83% пациентов с ишемией в вертебробазилярной системе [Маurеr К. et al., 1990] . В то же время при острой церебральной ишемии изменения ССВП связаны преимущественно с уменьшением мозгового кровотока и в целом не отражают напрямую патофизиологические механизмы инфаркта мозга.

A.W. De Weerd и соавт. (1985) подчёркивают значимость исследования короткои среднелатентных ССВП для выявления субклинических поражений мозга после транзиторных ишемических атак и малого инсульта, а также для выявления степени фокального поражения мозга. Авторы считают наиболее целесообразным проведение исследования через 2-3 нед после ишемического инсульта. F. Reisecker и соавт. (1986) усгановили отчётливую прогностическую значимосгь результатов исследования коротколатентных ССВП на 8-12-й неделе заболевания: у больных с нарушениями мозгового кровообращения в каротидной и вертебробазилярной системе и обратимой неврологической симптоматикой были выявлены лишь незначительные отклонения от нормальных параметров; напротив, у пациентов с выраженной остаточной симптоматикой отмечены существенные изменения ССВП.

Сопоставление неврологической симптоматики и данных ССВП, проведённое D. Karnaze и соавт. (1987) , подтвердило про гностическую значимость изменений коротколатентных компонентов и наличие корреляции между их степенью и выраженностью сенсорных расстройств. Аналогичные данные о прогностических возможностях уровня изменения церебральных ССВП и возможности восстановления нарушенных функций у больных, перенёсших ишемический инсульт, были получены Е.И. Гусевым и соавт. (1992) , А.Б. Гехт (1993). В работах А.Б. Гехт и соавт. (1995) , Н.А. Павлова (2001) были рассмотрены особенности изменений церебральных ССВП в зависимости от локализации ишемического повреждения у больных с полушарным ишемическим инсультом.

• При исследовании ССВП у больных с очагами в глубинных отделах полушарий большого мозга с повреждением зоны внутренней капсулы отмечено статистически значимое (по сравнению с группой здоровых испытуемых) уменьшение амплитуды всех церебральных компонентов. Латентность коротколатентных компонентов при этом не была столь сильно изменена.

В то же время выявлено значимое увеличение латентных периодов средне- и длиннолатентных компонентов. Значительное снижение амплитуды коротколатентных церебральных компонентов, начиная с N20, при относительной нормальной латентности, вероятно, объясняется грубым нарушением таламокортикального звена системы соматосенсорной афферентации [Macdonell R.A.  et al., 1991] и, как следствие, нарушением процессов генерации данных компонентов.

• у больных с ишемическими очагами в корково-подкорковой зоне теменновисочных отделов полушарий было выявлено значимое снижение амплитуд Р27 и Р45. Это, по-видимому, связано с тем, что в данной области происходит генерация указанных компонентов.

• у больных с очагами в корково-подкорковой зоне лобных отделов отмечены двусторонние изменения N30 в виде увеличения длительности компонента, его полифазносги, а также увеличения латентности при относительной сохранности амплитуды. Изменения N30, вероятно, связаны с тем, что нарушается распространение возбуждения из зоны генерации (по мнению многих авторов, она располагается в прецентральной области) в лобные отделы и между полушариями. Кроме того, выявлено значимое уменьшение амплитуды Р22 с увеличением его латентносги, а также изменения компонента N60, преимущественно в виде увеличения латентности.

• М.А. Кеllу (1987) выявил у больных с атаксическими гемипарезами замедление или отсутствие ССВП, обусловленные поражением афферентных путей, имеющих большое значение в формировании атаксического пареза. Подобных изменений ССВП у пациентов с чисто моторным гемипарезом, как правило, не выявляют.

• у больных с теменными фокальными поражениями, клинически проявлявшимися в виде контралатеральной очагу гемианестезии без гемиплегии, выявлено отсутствие (<париетального" N20 при сохранности "прероландического " Р22 [Mauguiere F. et al., 1983].

Рис. 7-3. ССВП больной с тяжёлым ишемическим инсультом

Рис. 7-3. ССВП больной с тяжёлым ишемическим инсультом (очаг в правом полушарии большого мозга) при стимуляции левого срединного нерва: выраженное снижение амплитуды всех компонентов ССВП (компоненты, начиная с N20, практически отсутствуют).

На рис. 7-3 показаны ССВП больного с тяжёлым ишемическим инсультом (стимуляция поражённого полушария большого мозга): прослеживается выраженное снижение амплитуды практически всех компонентов.

Смерть мозга

Исследование ССВП, а также вызванных потенциалов другой модальности (слуховые, зрительные) имеет существенное значение в диагностике смерти мозга.

Типично отсутствие церебральных компонентов (Р15 и всех последующих корковых компонентов). В то же время спинальные компоненты ССВП выявляют в 70%, а компоненты периферических нервов - в 100% случаев (в отсутствие поражений периферической нервной системы и спинного мозга) .

Зрительные вызванные потенциалы

Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) позволяют получить объективную информацию о состоянии функции различных уровней зрительного анализатора и диагностировать нарушения в зрительной системе при таких неврологических заболеваниях, как инсульт, рассеянный склероз, опухоли головного мозга, последствия ЧМТ, эпилепсия и др. В клинической практике используют ЗВП на вспышку света (ВЗВП) и ЗВП на обращение шахматного паттерна (ПЗВП) .

• ВЗВП позволяют обследовать больных с невозможностью фиксации взора или рефракции, с низкой остротой зрения. Например, по компоненту Р2 ВЗВП можно судить о созревании зрительных функций и наличии неврологических нарушений в первые годы жизни .

• Метод ПЗВП имеет преимущества по сравнению с ВЗВП: параметры ответов ПЗВП более стабильны и имеют меньшую индивидуальную вариабельность.

МЕТОДИКА

Зрительные вызванные потенциалы на вспышку света

В качестве стимула используют вспышку от матрицы светодиодов, вставленных в специальные очки, или от газоразрядной импульсной лампы. Интенсивность вспышки 100-600 мКд, длина волны - 640 нм. Вспышка подают монокулярно при закрытых глазах больного. Исследуемый должен находится в свето- и звукоизолированном помещении. Активные электроды располагают над затылочной областью по международной схеме " 10-20" . Иногда накладывают дополнительные электроды в теменных, центральных и височных областях. В качестве референтных используют ушные или лобные электроды. Электрод заземления можно поставить в лобные области или на мочку уха. Полоса частот составляет 0,5-100 Гц, эпоха анализа - 500 мс, количество усреднений - 50-200.

Зрительные вызванные потенциалы на реверсивный шахматный паттерн

Экран располагают на расстоянии 1,5-2 м от пациента. Исследование следует проводить в затемнённой комнате, яркость должна составлять 70-80% максимальной. Частота обращений шахматного паттерна - 1-2 Гц. За свет производят монокулярно полным полем 10-200 с фиксацией взгляда в центре экрана.

Контрастность чёрных и белых клеток должен быть более 50%. Для получения максимально ясного ответа необходимо отчётливое восприятие центральной точки, поэтому если больной носит очки, то ему следует надеть их перед обследованием.

Большие ячейки менее чувствительны к снижению остроты зрения, так как в большей степени стимулируют периферическое зрение. Маленькие ячейки, напротив, стимулируют центральное зрение и поэтому ответы чувствительны к снижению остроты зрения. Активные электроды размещают над затылочной областью по международной схеме "10-20". Референтный электрод располагают в лобной области, заземляющий - на мочке уха. Частотный диапазон составляет 0,5-100 Гц, эпоха анализа - 500 мс, количество усреднений - 100-200.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЗВП содержат ранние (до 100 мс) И поздние компоненты (свыше 100 мс). Негативные (N) и позитивные (Р) пики нумеруют последовательно (N1, Р1, N2, Р2 и т.д.). ВЗВП характеризуются большой индивидуальной вариабельностью, но малой зависимостью от остроты зрения. В ответе выделяют следующие значимые компоненты: начало ответа (примерно 48 мс) , Р1 (50 мс), N1 (75 мс) , пик Р2 (100 мс), N2 (часто плохо выражен) , разряд последействия (синхронизация α-ритма после вспышки). Как правило, хорошо выражен Р2, его латентность в норме составляет 103±15 мс, амплитуда - 10,1±5,5. Необходимо подчеркнуть, что ВЗВП отражают ответ колбочковой системы и зависят от цветности вспышки, темновой адаптации. Влияет на форму ответа и возраст пациента.

Основные компоненты ПЗВП - N75, Р100, N145, Р200 и разряд последействия. Буквой N обозначают негативные пики, буквой Р - позитивные. Числа обозначают приблизительную латентность данного пика. N75 представляет собой результат стимуляции жёлтого пятна и является потенциалом ближнего поля (17-е поле по Бродману) . Р100 (наиболее чётко воспроизводимый компонент ответа) генерируется в 17-18-е поле. Амплитуда Р100 в норме составляет приблизительно 10 мкВ. В отношении N 145 считают, что данный пик генерируют 18-19-е поле. Р200 генерируют неспецифические системы таламуса в стволовые структуры. ПЗВП более стабильно воспроизводятся и имеют более чёткую форму, чем ВЗВП.

Амплитудно-временные показатели ПЗВП зависят от многих факторов: размещения электродов, способность фиксировать взгляд, контрастности, яркости изображения, размера ячеек, возраста, пола. С увеличением возраста латентность Р100 возрастает. У женщин латентность Р100 несколько ниже. К увеличению латентности Р100 при водит ухудшение контраста и яркости. Форма ответа может меняться при изменении размера ячейки.

ЗРИТЕЛЬНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Метод ЗВП, как и другие нейрофизиологические методы, не обладает нозологической специфичностью. Регистрацию ЗВП используют для исследования прежде всего собственно зрительной функции. При полной слепоте ЗВП отсутствуют. Это имеет значение для дифференциальной диагностики органической и функциональной слепоты. При истерической слепоте или имитации слепоты ЗВП не отличаются от нормы.

Результаты исследования ЗВП имеют важное диагностическое значение при рассеянном склероза и других демиелинизирующих заболеваниях. Патологические изменения амплитудно-временных пара метров ЗВП выявляют у половины больных рассеянным склерозом, иногда даже в отсутствие каких-либо клинически.х признаков поражения зрительной системы. Типичные изменения ПЗВП включают увеличение латентности Р100 с межокулярной асимметрией, снижение амплитуды компон ентов, изменение формы ответа. Описанные патологические изменения можно объяснить тем, что при рассеянном склерозе происходит демиелинизация, что приводит к изменению скорости проведения по нервным волокнам и, в частности, по зрительным нервам. В случаях с выраженными зрительными нарушениями наблюдается исчезновение ранних компонентов и преобразование звп в низкоамплитудную недифференцированную волну.

Изменения звп выявляют и при инсульте. При исследовании ВЗВП обнаруживают снижение амплитуды компонентов и увеличение их латентностей на поражённой стороне (по сравнению с показателями интактного полушария). пзвп могут изменяться у больных с транзиторными ишемическими атаками: проявлением патологического процесс а служит разница амплитуд на здоровой и поражённой стороне. При локализации инсульта в затылочных долях происходит выпадение ПЗВП на стороне поражения.

У больных с различными формами эпилепсии были выявлены изменения как формы ЗВП, так и их амплитудно-временных параметров. Отмечена тенденция к преобразованию формы ЗВП в феномен, схожий с комплексом острая-медленная волна, увеличение латентных периодов и увеличение амплитуды компонентов ЗВП и послеразряда; в ряде исследований получены данные о зависимости амплитудновременных характеристик компонентов ЗВП от тяжести течения эпилепсии, наличия фотосенситивности и ряда других факторов [Зенков Л.Р., 2004; Гехт А.Б. и др., 1998; Лебедева А.В., 2007] . Нарастание амплитуды ЗВП при эпилепсии можно объяснить как проявление общей тенденции к гиперсинхронизации нейрональной активности нейронов и облегчению проведения по системам афферентации.

Проведение импульсов по системам, заторможенным в нормальном состоянии, может объяснить изменение формы ЗВП, феномены слияния нескольких компонентов в более высокоамплитудные и продолжительные комплексы, в том числе в форме спайка-медленной волны [Зенков Л.Р., 1996] . В то же время у больных с височной и теменной эпилепсией наблюдают удлинение времени центрального проведения сенсорного стимула, что проявляется увеличением латентности компонентов Р100 и N145. У пациентов с тяжёлым течение эпилепсии и частыми приступами выявлено снижение амплитуды компонентов ЗВП и увеличение их латентных периодов, что, вероятно, связано с применением достаточно высоких доз противоэпилептических препаратов; а с другой стороны, этот факт может служить прогностическим фактором неблагоприятного течения эпилепсии [Гусев Е.И. и др., 1998; Зенков Л.Р., 1996, 2004; Гнездицкий В.В., 1997; Гехт А.Б. и др., 1998; Лебедева А.В., 2007].

ЗВП могут существенно облегчить дифференциальную диагностику различных типов эпилептических приступов [Зенков Л.Р., 2004] . При генерализованных эпилептических приступах не обнаруживают значимой амплитудно-временной асимметрии компонентов ответа (во всех отведениям прослеживается увеличение амплитуды всех компонентов по сравнению с нормой). В случае парциальных эпилептических приступов также возможно увеличение амплитуды компонентов, но эти патологические изменения более выражены на стороне эпилептического очага.

Трансформация ЗВП в комплекс, схожий с феноменом острая-медленная волна, симметрична у больных с генерализованными присгупами, но при парциальных приступах амплитуда таких комплексов больше на стороне очага. Наиболее выраженное повышение амплитуды компонентов ЗВП и ритмический послеразряд регистрируют у пациентов с фотосенситивными формами эпилепсии (рис. 7-4).

При сотрясении головного мозга регистрируют увеличение амплитуды поздних компонентов ответа. Особенно важную информацию о степени повреждения и динамике восстановления функций на фоне лечения позволяют получить ЗВП при травматическом поражении зрительного нерва.

Рис. 7-4. 3ВП

Рис. 7-4. 3ВП: Д - норма; В - пациент с эпилепсией ( не получающий антиконвульсанты); С - пациент с фотосенситивной формой эпилепсии.

Коротколатентные стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию

Коротколатентные стволовые вызванные потенциалы на акустическую стимуляцию (КАСВП) применяют в медицине с начала 1970-х годов. КАСВП позволяют непосредственно оценивать состояние ряда стволовых структур, в отличие от ЭЭГ, на которой признаки стволовой дисфункции имеют отраженный характер [Биниауришвили Р.Г., 1985; Брутян А.Г., 1990].

По мере накопления информации о состоянии КАСВП при различных заболеваниях ЦНС отдельные компоненты вызванного ответа были соотнесены с определёнными структурами мозга. 1 волна представляет собой потенциал действия слухового нерва, Н волна связана с кохлеарным ядром, III - с ядром верхней оливы, IV- с латеральной петлей, V - с нижним бугорком четверохолмия, VI - с медиальным коленчатым телом, VII - с таламокортикальными проекциями, включая, возможно, первичный ответ коры [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991; Thornton A.R., Hawkes с.н., 1976; Starr А., Hamilton А.Е., 1976] .

В настоящее время полагают, что наряду с перечисленными структурами в формировании определённой волны могут участвовать и другие образования. Установлено, что КАСВП относятся к вызванным потенциалам дальнего поля (их регистрируют с конвекситальной поверхности головы при расположении генераторов в области ядер и проводящих путей ствола мозга) . Использование пространственно-временной дипольной модели позволило уточнить генераторы компонентов КАСВП, так 1 диполь связан с дистальной частью слуховой порции VIII пары ЧН, II - с кохлеарным ядром, III - с трапециевидным телом, IV и V - с верхним комплексом оливы и латеральной петлей.

МЕТОДИКА

Используют монауральную стимуляцию короткими щелчки с интенсивностью 70 дб и длительностью 0,1 мс. Частота стимуляции - 10 Гц.

Для регистрации КАСВП активный электрод помещают на область vertex, референтный - на мочку стимулируемого уха, заземляющий - на мочке противоположного уха. КАСВП выделяют из фоновой ЭЭГ, усредняя (как правило, дважды) 3000 ответов под постоянным визуальным контролем при полосе частот от 50 Гц до 2 кГц; эпоха анализа составляет 10 мс.

При анализе результатов оценивают амплитуду и латентный период 1 -У компонентов, а также межпиковые интервалы (I-III, III-V, I-V) и соотношения амплитуд компонентов (Ш/I, V /I, V /III).

В норме латентность 1 пика составляет (М±δ) 1 ,6±0,11 мс; Н - 2,74±0,22 мс; III - 3,81±0,17 мс; V - 5,67±0,23 мс; I-III межпикового интервала - 2,21±0,14; III-V - 1 ,85±0,1 1 мс; I-V - 4,06±0,19 мс. Амплитуда I пика в норме составляет 0,40±0,14 мкВ; II - 0,22±0,16 мкВ; III - О,23±О,13 мкВ; V - 0,48±0,2 мкВ.

КОРОТКОЛАТЕНТНЫЕ СТВОЛОВЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ НА АКУСТИЧЕСКУЮ СТИМУЛЯЦИЮ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Компоненты КАСВП отражают функциональное состояние жизненно важных структур ствола мозга, поэтому их часто применяют для оценки и прогнозирования состояния витальных функций у больных в коматозном состоянии травматического, сосудистого, токсического генеза [Сумский Л.И., Сарибекян А.с., 1983; Шахнович А.Р. и др., 1981; Брутян А.Г., 1990; Goldie W., СЫарра К.Н., 1981].

Показано, что отсутствие всех волн или сохранность только 1 волны является плохим про гностическим признаком.

При ишемическом инсульте КАСВП позволяют получить важную информацию у больных с локализацией ишемического очага в стволе мозга, а также при развитии вторичного стволового синдрома [Брутян А.Г., 1990; Tachibana У. et al., 1988] . При сопоставлении с клинической картиной заболевания и КТ установлено, что существенные нарушения КАСВП имели место у большинства (92%) больных с поражением латеральных структур моста или среднего мозга, тогда как у пациентов с м едиально расположенными очагами изменений КАСВП не наблюдали. Динамическое электрофизиологическое наблюдение за больными с транзиторными ишемическими атаками в вертебробазилярной системе позволило выявить изменения КАСВП в течение 6-24 дней после регресса неврологической симптоматики. Описаны следующие диагностические критерии вертебробазилярной недостаточности: изменения волн II и IV, увеличение I - III межпикового интервала, уменьшение амплитуды III волны, изменения V компонента [Rigazzoni А. et al., 1982; Visser S.L., 1988] .

Важное значение метод КАСВП занимает в диагностике рассеянного склероза, позволяя выявить нарушения амплитудно-временных характеристик, свидетельствующие о поражении стволовых структур.

Существуют множество данных об изменениях амплитудно-временных характеристик КАСВП (в виде увеличения межпиковых соотношений, снижении амплитуд компонентов) под влиянием противоэпилептических препаратов, обладающих такими побочными эффектами, как атаксия, диплопия, головокружение, нистагм и другие нарушения со стороны вестибулярной системы мозжечка и его связей.

У больных эпилепсией выявлено уменьшение латентных периодов VI и VII компонентов при сохранной структуры КАСВП, более выраженное у больных с первично-генерализованной эпилепсией. В других исследованиях отмечено увеличение латентного периода IV и V компонентов, свидетельствующее об увеличении времени передачи звукового сигнала на мезенцефальном уровне, что может указывать на недостаточность активирующих систем этого уровня.

При эпилепсии-афазии наблюдали увеличения амплитуды V пик а и сокращение его латентного периода на стороне поражения (то есть на стороне доминантного полушария), а в единичных случаях отмечено преобразование стволовых вызванных потенциалов в левом полушарии (у правшей) в форму, близкую к феномену пик-медленная волна [Мельничук П.В. и соавт., 1990] .

Чрезвычайная вариабельность ответов, полученных при регистрации КАСВП у больных эпилепсией, может быть объяснена колебаниями уровня функциональной активности мозга, в частности уровня судорожной готовности мозга, типичными для данного заболевания. Очевидно, что нейродинамические сдвиги, сочетающиеся с метаболическими нарушениями, вызывают в одних случаях облегчение формирования ВП, в других - подавление.

Установлено, что мозжечково-ретикулярные связи оказывают тормозящее действие в отношении корковой активности большого мозга, в частности, снижая порог его судорожной готовности. Поражение этих связей может приводить к растормаживанию афферентного притока, что и проявляется общим возрастаниям амплитуды ВП. Таким образом, нам представляется важным исследование КАСВП АС у больных с эпилепсией для более полного представления о состоянии неспецифических систем головного мозга и их роли в патогенезе приступов.

Эндогенный когнитивный связанный с событиями потенциал (рзоо)

Потенциалом P300 [по латентному периоду (мс)] или Р3 (по порядку следования наиболее высокоамплитудных позитивных волн) называют дополнительную относительно медленную позитивную фазу вызванного потенциала с латентностью в интервале 250-450 мс (в среднем 300) после подачи стимула.

Вызванные потенциалы отражают электрические процессы в мозге, связанные с механизмами восприятия информации и её обработки. Менее определённой является информация о том, в каких параметрах отражаются высшие корковые функции мозга человека, такие как распознавание стимулов, запоминание и мыслительные процессы, связанные с принятием решения. Метод исследования Р300 основывается на подаче в случайной последовательности серии двух стимулов, среди которых есть не значимые и значимые (на которые испытуемый должен реагировать) , причём они отличаются по параметрам друг от друга, но не резко. При выделении ответов на значимые редкие стимулы характер ответа будет отличаться от обычной серии появлением большой позитивной волны в области 300 МС.

Этот ответ и называют когнитивными вызванными потенциалами (P300). В последнее время исследование  P300получает всё большее распространение в клинической практике, в том числе при оценке доклинической стадии когнитивных нарушений и деменций различного типа [Polich]., 1990, 1995; Гнездицкий В.В., 1995; Зенков Л.Р., 2004] .

Исследование параметров потенциала P300 используют при различных заболеваниях нервной системы, что позволяет объективно оценить возможные нарушения в когнитивной сфере.

Необходимо отметить, что параметры P300 и тип стимуляции (слуховая) тесно связаны с изменениями КАСВП. Выявлено, что амплитуда волн N1 и P300 снижена у больных шизофренией, чего не наблюдают при эпилепсии. В то же время у больных эпилепсией и шизофреноподобными симптомами в межприступном периоде отмечено снижение амплитуды волны P300, но не N1. Амплитуда Р300, по-видимому , представляет весьма чувствительный показатель наличия шизофреноподобной симптоматики независимо от характера болезни.

В исследовании И.с. Лебедевой и соавт. (2002) установлено, что волна Р300 ассоциируется с когнитивными процессами при обработке стимула, в том числе с оценкой его значимости, активацией ресурсов внимания, занесением событий в память. Точная локализация генераторов P300  ещё не определена, однако параметры когнитивных потенциалов позволяют достаточно объективно оценить функциональное состояние нейронных популяций мозга, составляющих морфологический субстрат различных когнитивных процессов. Увеличение латентного периода Р300 можно рассматривать как свидетельство замедления психических процессов, связываемых с этими компонентом, а именно категоризации событий, активизации ресурсов внимания, занесения событий в память.

У больных с гепатолентикулярной дегенерацией отмечены повышение латентности пика P300  (396±93,7 мс, в контроле - 312±25 мс) и снижение его амплитуды (3,5-4 5,0±2,6 мкВ, в контроле - 12±3,2 мкВ). Амплитудно-временные показатели P300 , вероятно, коррелируют с длительностью заболевания и тяжестью неврологического дефицита.

При обследовании пациентов с эпилепсией установлено, что латентность Р300 обратно коррелирует с общим баллом IQ, а также с подшкалами батареи Векслера; это подтверждает предположение о том, что увеличение латентности Р300 связано с нарушением когнитивных функций. Увеличение латентного периода и/или снижение амплитуды компонента  P300 выявлено у пациентов с паркинсонизмом, а также с деменцией, депрессией и аутизмом.