При сахарном диабете наблюдаются 4 группы нарушений:

• метаболические нарушения углеводного обмена – гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира;
• полинейропатия, периферическая и автономная;
• микроангиопатия;
• макроангиопатия (атеросклероз).

К поздним осложнениям -  последствиям сахарного диабета относятся ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции. Они развиваются при любом типе сахарного диабета. Главная их причина – неполная компенсация обменных нарушений.

Последствия сахарного диабета для сосудов

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на 2 категории: микроангиопатию и макроангиопатию.

Микроангиопатия – специфическое поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол) при сахарном диабете, для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности при интактных коронарных сосудах.

Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

Последствия диабета для глаз

Последствия сахарного диабета

Диабетическую ретинопатию разделяют на 2 основных типа: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия - это ранняя стадия поражения сетчатки глаза при диабете, характеризуется такими изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов.

В случае повторяющихся в течение года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение.

Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют 2 типа катаракты при диабете – субкапсулярную и сенильную. Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при сахарном диабете 1 типа, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым сахарным диабетом. При осмотре выявляются хлопьевидные (как «снежинки») образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Последствия сахарного диабета для почек и мочевыводящей системы

Последствия сахарного диабета

Диабетическая нефропатия – в начальной стадии у больных сахарным диабетом проявляется гиперфильтрацией. В дальнейшем характер поражения почек при обоих типах диабета совпадает: утолщается базальная мембрана капилляров и мезангиум клубочков, что сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью. Сначала развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут).

Устойчивая протеинурия служит неблагоприятным прогностическим признаком при диабете, т. к. хроническая почечная недостаточность возникает обычно спустя 5 лет.

Протеинурия 3–5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (нефротический синдром).

Азотемия отражает обширное поражение почек, при котором тяжелая уремия развивается спустя примерно 3–4 года.

Лечение нефропатии идет по следующим направлениям: компенсация диабета, нормализация АД, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии.

Артериальная гипертензия - менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета.

Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны и патогенетичны в этом отношении ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл) – только они уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии есть арсенал гипотензивных препаратов, не ухудшающих почечный кровоток, и их комбинации, особенно метилдофа (Допегит), антагонисты кальция продленного действия (Кордафлекс-ретард), амлодипин (Стамло), агонисты имидазолиновых рецепторов ЦНС (моксонидин, рилменидин, физиотенз, цинт).

При хронической почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и в настоящее время он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты, и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Инфекция мочевых путей (бессимптомная бактериурия) при диабете бывает нередко и требует соответствующего лечения.

Последствия сахарного диабета для нервной системы

Последствия сахарного диабета

Диабетическую нейропатию делят на основные формы: периферическую, мононейропатическую, амиотрофическую и автономную.

Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной демиелинизацией длинный нервных аксонов, это одно из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли от умеренной до «простреливающей» и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Таблица: дифференциальная диагностика диабетической полинейропатии и ангиопатии  

Полинейропатия Ангиопатия
Теплые ноги пациента Холодные ноги пациента
Жалобы в состоянии покоя Жалобы при физической нагрузке
Хорошо прощупываемый пульс на ногах Отсутствие пульса на ногах
Отсутствие чувствительности Чувствительность не нарушена
Выпадение рефлексов Сохраненные рефлексы
Трофические изменения на ногах в местах сдавливания Трофические расстройства в дистальных отделах
Доплеровская реограмма в норме Снижение кровотока в ногах

Для купирования болевого синдрома при диабетической нейропатии было предложено много фармакологических средств, включая обычные ненаркотические аналгетики, фенитоин или карбамазепин в противосудорожных дозах и амитриптилин в субантидепрессивных дозах (25–50 мг на ночь) в виде монотерапии или в комбинации с фторфеназином, 1 мг 3 раза в день. Но если 7–10 дней такого лечения не приносят облегчения, эти препараты следует отменить.

Назначают препараты тиоктовой (α-липоевой) кислоты – Тиоктацид, Берлитион по 600 мг/сут, начиная с внутривенных инфузий. Эффективны водорастворимые препараты витаминов группы В (мильгамма-100, бенфогамма).

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия служит одной из основных причин развития диабетической стопы, каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики (см. ниже).

Мононейропатия связана с изолированным поражением одного нерва или нервного корешка (как правило, бедренного, седалищного, латерального бедренного кожного или 3-го черепного нервов). Предполагается, что мононейропатия обусловлена окклюзией сосуда, кровоснабжающего нерв.

Чаще всего больных беспокоят боли в области иннервации пораженного нерва.

Диабетический паралич 3-го черепного нерва, проявляющийся птозом и офтальмоплегией, отличается от таких, прогностически более неблагоприятных заболеваний, как аневризма и тромбоз кавернозного синуса, тем, что при диабетической мононейропатии сохраняются зрачковые рефлексы на свет. Остро возникающая односторонняя опоясывающая боль в области грудной клетки или живота (радикулопатия) может симулировать опоясывающий лишай или острый живот.

Мононейропатия – прогностически благоприятное осложнение диабета. В большинстве случаев наступает спонтанное выздоровление в течение 3–18 мес.

Диабетическая амиотрофия проявляется обычно двусторонней атрофией и слабостью мышц ягодиц и бедер; реже поражаются мышцы плечевого пояса.

Амиотрофия не сочетается с болевым синдромом и, чаще всего, развивается у пожилых больных. Прогноз обычно благоприятный: через несколько месяцев у большинства больных наступает спонтанное выздоровление. Больных с амиотрофией желательно лечить инсулином даже в тех случаях, когда компенсация диабета достигается и таблетированными препаратами. Это улучшает прогноз заболевания.

Автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, импотенцией, ретроградной эякуляцией, гипотонией мочевого пузыря, гастропарезом и диабетической диареей. Поражение блуждающего нерва сопровождается вначале снижением синусовой аритмии (потеря вариабельности интервала RR на ЭКГ), затем развивается синусовая тахикардия. Судомоторные нарушения (нарушения потоотделения) вызывают дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп) и компенсаторно развивается центральный гипергидроз (повышенная потливость лица и туловища).

Диабетический нейропатический отек связан с симпатической денервацией сосудов.

Автономная нейропатия, снижая активность симпатоадреноловой системы, маскирует ранние симптомы гипогликемии при диабете, что нередко ведет к непрогнозируемым быстро развивающимся тяжелым гипогликемиям на фоне инсулинотерапии. Лечение автономной нейропатии симптоматическое.

Таблица: клиническая классификация диабетической автономной нейропатии

Форма Симптомы
Кардиоваскулярная Тахикардия покоя, фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертония, гиперчувствительность сосудов к катехоламинам, снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия зубца T, псевдокоронарный подъем ST), кардиореспираторная остановка, отечный синдром, внезапная смерть.
Гастроинтестинальная Вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональная ахилия, рефлюкс-эзофагит, дисфагия, дисбиоз кишечника (диабетическая энтеропатия), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчевыводящих путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.
Урогенитальная Атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.
Нарушения системы дыхания Апноэ, гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.
Нарушение функции зрачка Уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.
Нарушение функции потовых желез Дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи.
Нарушения эндокринной системы Снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения артериального давления, нарушение адекватной секреции предсердного натрийуретического пептида.

Диабетическая стопа развивается вследствие диабетической нейропатии и периферической ангиопатии (сустав Шарко), которые способствуют повышенному травмированию стопы и кожной поверхности, образованию мозолей и инфицированных, плохо заживающих язв, остеопорозу и частым, обычно бессимптомным, переломам костей стопы.

Главное в лечении диабетической стопы – профилактика.

Больной должен ежедневно осматривать стопы, включая и подошвы (с помощью зеркала), чтобы вовремя обнаружить минимальные поражения кожи. Следует ежедневно менять носки и мыть ноги (не отмачивая!) теплой водой с мылом, тщательно вытирая полотенцем, особенно между пальцев. Смазывать сухую кожу увлажняющим кремом, не оставляя крем между пальцев. Состригать ногти по прямой, оставляя слегка выступающие с латеральной поверхности края, для профилактики «вросшего ногтя». Сухие мозоли аккуратно удаляются только морской губкой (но не бритвой или другими режущими инструментами!).

Обувь должна быть удобной и не тесной. Перед тем как надеть, ее всегда нужно осматривать и ощупывать изнутри на предмет обнаружения инородных тел. Больной не должен курить, мыть ноги горячей или холодной водой, использовать согревающие грелки или лампы, класть ногу на ногу, носить сандалии и другую открытую обувь, особенно на пляже, носить обувь без носок, носить носки или чулки со швами или грубыми складками, а также со сдавливающими ногу тугими резинками.

Все сказанное должно быть тщательно разъяснено каждому больному с симптомами диабетической стопы. При возникновении нейропатической язвы стопы (и сохраненном кровоснабжении стопы) назначается антибиотикотерапия и постельный режим или, по крайней мере, резкое ограничиваются нагрузки на пораженную стопу, до тех пор, пока не наступит заживление раны, что нередко требует многих недель лечения.

Если трофические нарушения в области стопы обусловлены нарушением кровоснабжения (не прощупывается пульс на крупных артериях стопы), и консервативное лечение неэффективно, по возможности применяется пластика сосудов, а в остальных случаях ампутация или некрэктомия.

Последствия сахарного диабета для кожи и слизистых

Дермопатия может проявляться коричневым изменением цвета, атрофией участков кожи обычно в области голеней («пятнистая голень»), что связывают с гликозилированием тканей или сосудистыми нарушениями.

Редкое осложнение диабета – липоидный некробиоз , который чаще поражает кожу передней поверхности голеней и проявляется резким истончением кожи, через которую, как через папиросную бумагу, видны подкожные сосуды. Иногда пораженный участок изъязвляется. Лечение симптоматическое.

Инфекционные поражения в виде бактериурии, кандидозного эзофагита и кандидозного вагинита встречаются часто. Некоторые редкие инфекции наблюдаются практически исключительно при диабете, в частности, эмфизематозный холецистит, мукормикоз, злокачественный наружный отит и папиллонекроз почек.

При адекватной компенсации обменных нарушений риск последствий значительно меньше.